免疫細胞是機體免疫系統(tǒng)中的主要成分，包括T淋巴細胞、B淋巴細胞、自然殺傷細胞（NK細胞）、樹突狀細胞等。它們協(xié)同工作來保護機體免受感染和癌癥等疾病的侵襲。了研究免疫細胞在體外的特性和功能，研究人員需要將這些細胞從體內提取并在體外培養(yǎng)。這種培養(yǎng)可以使研究人員更好地了解免疫細胞的生物學行為，包括它們的增殖、分化、分泌的細胞因子等。牛血清是常見的細胞培養(yǎng)添加物。Ausbian進口胎牛血清，澳洲血源，內毒素含量低，品質穩(wěn)定。

“誘導接近"是許多生物調控形式的基礎，包括受體功能、翻譯后修飾、轉錄調控、表觀遺傳調控和生成支架以促進蛋白質-蛋白質相互作用的變構過程。基本的物理原理是基于這樣一個事實:兩個分子之間的有效碰撞與它們之間距離的立方成反比。

誘導接近的生物學作用已經(jīng)用二聚體小分子(cip)進行了探討，cip已被用來概括信號轉導、蛋白質定位和轉錄的許多步驟。近期，利用CIP靶向蛋白到蛋白酶體PROTACS17或抑制蛋白-蛋白相互作用的二聚體小分子已經(jīng)被開發(fā)出來。更廣泛地說，觀察到即使是像程序性細胞死亡這樣精心調節(jié)的事件也可以被CIPs激活，這表明不同的細胞電路可能通過CIPs連接或重新連接，從而導致癌細胞激活導致凋亡的過程。

驅動惡性細胞增殖、存活、侵襲和轉移的基因已經(jīng)在許多人類癌癥中被鑒定出來。獨立的研究已經(jīng)確定了細胞死亡的途徑，消除細胞對生物體的好處。細胞死亡途徑與驅動突變的共存表明，癌癥驅動可以通過化學接近誘導劑(cip)重新連接以激活細胞死亡。

研究人員描述了一類稱為轉錄/表觀遺傳cip (tcip)的新分子，它們將內源性癌癥驅動因子或下游轉錄因子招募到細胞死亡基因的啟動子上，從而激活它們的表達。該課題重點研究了彌漫性大B細胞淋巴瘤，其中轉錄因子B細胞淋巴瘤6 (BCL6)不受調節(jié)。BCL6結合細胞死亡基因的啟動子并從表觀遺傳學上抑制其表達。研究人員通過將BCL6結合的小分子與BRD4等促進致癌程序的轉錄激活因子結合的小分子共價連接來生產(chǎn)tcip。的分起作用的分子TCIP1可以使BRD4在基因組bcl6結合位點上的結合增加50%，從而在15分鐘內在促凋亡靶基因上產(chǎn)生轉錄延伸，而BRD4在增強子上的結合僅減少10%，這反映了功能獲得機制。TCIP1在72小時內殺滅彌漫大B細胞淋巴瘤細胞系，包括化療耐藥的tp53突變細胞系，EC50為1-10 nM，并表現(xiàn)出細胞特異性和組織特異性作用，捕獲轉錄固有的組合特異性。TCIP概念在調節(jié)再生醫(yī)學和發(fā)育障礙的基因表達方面也有治療應用。

研究人員希望應用這些分子來激活癌細胞的凋亡。